第十章 肺功能不全：本章节主要介绍肺功能不全的病因、发病机制及呼吸衰竭时机体的功能代谢变化。10.1肺通气功能障碍:肺的主要功能是与外界进行气体交换，给机体不断提供氧气。各种病因无论是引起肺组织还是呼吸道损伤，均会引起呼吸困难、氧分压减低等。呼吸衰竭是指外呼吸严重障碍，导致氧分压减低或伴有二氧化碳分压增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴有高碳酸血症型。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。限制性通气不足：肺泡扩张受限。阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞，气道阻力增加。呼吸肌活动障碍、周围神经受损、肺及胸廓的顺应性降低等原因，引起限制性通气不足。等。阻塞性通气不足病因，如支气管哮喘和慢性支气管炎，痉挛造成气道狭窄；肿瘤等因素，造成支气管的狭窄甚至阻塞；肺气肿时，小气道易在胸内压增大时（呼气）口径变小甚至闭合等。依据阻塞部位的不同，可将气道阻塞分为：①中央性气道阻塞 ②外周性气道阻塞。[单选题]阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应：
10.2肺换气功能障碍:肺换气功能障碍主要内容包括，弥散障碍，肺泡通气与血流比例失调，解剖分流增加。弥散障碍指由肺泡呼吸膜面积减少或异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 弥散面积减少见于肺叶切除和肺不张病人、肺实变、肺气肿等。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢、弥散时间缩短。弥散障碍时血气改变，肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高，而只表现为PaO2降低。在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症（Ⅰ）型呼吸衰竭。肺泡通气与血流比例失调，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤难化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的。易出现功能性分流，又称静脉血掺杂。当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎等使肺动脉压降低或肺部病变使部分肺泡血流不足，易出现死腔样通气。解剖分流增加，解剖分流又称真性分流，支气管扩张症伴有支气管静脉血管扩张和肺内动-静脉短路开放时，可使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，导致动脉血氧分压明显下降而发生呼吸衰竭。
吸入纯氧
呼气末正压给60%的氧
将病人送入高压氧舱
先吸30%左右的氧
吸入95%氧加5%CO2
答案：吸入纯氧
[单选题]反映肺通气功能的最好指标是
PAO2
PaCO2和PA CO2的差值
PaO2
PaCO2
潮气量 [单选题]限制性通气不足的主要原因是
外周呼吸道阻塞
气道壁增厚、狭窄
肺泡膜面积减少、肺泡壁厚度增加
呼吸肌活动障碍
肺泡通气与血流比例失调[多选题]声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制有
吸气时胸内压增高
吸气时气流经病灶部位引起气道内压明显降低
吸气时气道内压明显低于大气压
吸气时气道内压大于大气压
等压点上移[多选题]肺气肿患者用力呼气时造成呼气性呼吸困难加重的机制是
胸内压降低
小气道壁张力升高，顺应性降低
气道内压低于胸内压
等压点移向中央气道
等压点移向小气道[判断题]肺气肿时蛋白水解酶增加，多个肺泡融合成肺大泡，影响弥散面积.
对
错[判断题] 肺功能不全原因—气道阻塞分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞
对
错[单选题]肺内弥散障碍产生的主要原因
血流速度过慢
肺泡膜面积增加
肺泡膜厚度增加
血流速度过快
血液浓缩[单选题]因部分肺泡通气与血流比例下降而发生的呼吸衰竭可见于
肺泡透明膜形成
功能性分流增加
无效腔样通气增加
肺纤维化
阻塞性肺气肿[单选题]关于真性分流，正确的是
部分肺泡通气不足
部分肺泡血流不足
部分肺泡完全不通气但仍有血流
肺泡通气和血流都不足
部分肺泡通气不足而血流正常[单选题]吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了:
肺泡死腔样通气增加
真性分流增加
气道阻塞
气体弥散障碍
功能分流增加[单选题]支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为:
通气血流比例失调
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散障碍
肺内短路增加[多选题]肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可以是:
PaO2降低
PaO2升高
PaCO2升高
PaCO2正常
PaCO2降低[多选题]弥散功能障碍一般不引起动脉血中CO2增加，是因为:
通气增加使排出CO2增多
CO2溶解度大于O2溶解度
CO2弥散能力大
血液中CO2易通过肺泡排出
碳酸酐酶活性增加[判断题] 部分肺泡血流不足引起功能性分流增加，导致PaO2降低，PaCO2正常或降低。
对
错
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