第一章 水、电解质代谢紊乱：本章节主要介绍水、钠代谢紊乱及钾代谢紊乱的概念、原因机制及对机体的影响。1.1高渗性脱水:高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点是:失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L的脱水。1.原因和机制（1）摄水减少：①水源断绝如在沙漠迷路或地质灾害发生后；②进食或饮水困难，如口腔、食管、胃的恶性肿瘤；频繁呕吐、昏迷的患者等；③渴感障碍如某些中枢神经系统损害、某些严重疾病的患者。（2）失水过多：①经呼吸道失水，如发热、癔病发作等；②经皮肤失水，如高热和甲状腺功能亢进；③经肾丢失，主要见于尿崩症及渗透性利尿；④经胃肠道丢失，如呕吐和腹泻。以上情况在口渴感正常的人，且能及时补充水分的情况下，很少能够引起高渗性脱水的发生。但是，如果患者没有及时得到水分的补充，再加之皮肤和呼吸道等途径蒸发水分增多，便可导致高渗性脱水得发生。2.对机体影响高渗性脱水的主要发病环节是失水〉失钠，细胞外液高渗；主要脱水部位是细胞内液(细胞外液量减少,但不明显)。（1）细胞外液渗透压升高引起如下变化：①口渴，口渴中枢兴奋，引起渴感；②尿量减少，刺激渗透压感受器，ADH分泌增加，尿量减少而尿比重增高；③细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，脑细胞严重脱水时，体积变小，颅骨和脑皮质之间空隙增大使血管张力增大，引起静脉破裂，出现脑内出血和蛛网膜下腔出血，从而出现烦躁、抽搐、昏迷等中枢神经系统功能障碍的症状。 （2）细胞外液容量减少不明显：通过排尿减少、口渴饮水以及细胞内液向细胞外转移可部分代偿细胞外液的减少，早期不易出现循环衰竭,故轻度和中度高渗性脱水患者不易出现休克。（3）脱水热：因脱水使皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致的体温升高称为脱水热。 (4)尿钠变化:①早期和轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿中仍有钠排出，其浓度可因ADH作用使水重吸收而增高。②晚期或重症患者，因血容量减少、醛固酮分泌增加而使尿钠减少。3．防治原则：治疗高渗性脱水主要有以下三点原则：一是治疗原发病；二是补充水分，静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液；三是适当补钠。[单选题]下列哪项不是低渗性脱水肾性失钠的原因
1.2低渗性脱水:低渗性脱水 特点是:失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水，又称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。1.原因和机制常见于经肾或肾外丢失大量等渗液体后只补充水分而未补充足够的电解质。液体大量丢失常见于：(1)经肾失液：①长期连续使用高效利尿药，如速尿、噻嗪类等；②肾上腺皮质功能不全，如醛固酮分泌不足；③肾实质性疾病；④肾小管酸中毒。(2)经肾外失液：①经消化道失液，如呕吐、腹泻、胃肠减压引流等；②液体在第三间隙积，如大量胸水、腹水等；③经皮肤失液，如大量出汗等。2.对机体的影响低渗性脱水的主要发病环节是失钠〉水失，细胞外液低渗；主要脱水部位是细胞外液,(细胞内液量不减少,甚至增加)，对病人的主要威胁是休克。(1)细胞外液容量明显减少引起如下变化：①早期易发生循环衰竭(休克)，如动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等；②脱水征，组织间液量减少，患者出现皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。(2) 细胞外液渗透压降低引起如下变化：①早期渴感不明显，口渴中枢抑制；②尿量的变化，早期尿量可无明显减少,尿比重降低，在低渗性脱水早期，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，当细胞外液容量严重减少时，血容量不足可刺激ADH释放，尿量减少，尿比重升高；③细胞内液变化，细胞外液水分向细胞内转移，引起细胞肿胀，特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。(3)尿钠变化：低渗性脱水是由肾外原因引起的，尿钠含量减少，﹤10mmol/L。机制是：低渗性脱水的低血钠和低血容量均可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而醛固酮能够增强肾小管对钠的重吸收。如果是经肾失钠，则患者尿钠含量增多，﹥20mmol/L。3．防治原则：一是治疗原发病，去除引起低渗性脱水的病因。二是适当补液。原则上应当给与患者等渗液，用以恢复细胞外液容量。病情严重时，可给与3%NaCl溶液高渗盐水。如果患者出现休克，那就要按照休克的处理方式积极抢救。
1.3水肿:水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。体腔内过多液体的积聚又称为积水(hydrops)。 水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流引起血管内外液体交换失平衡的主要原因有：（1）毛细血管流体静压增高：常见的原因是静脉压增高,见充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉等。动脉充血是炎性水肿发生的原因之一（2）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的含量。血浆白蛋白含量减少常见于：①蛋白质消耗增加，如慢性感染，恶性肿瘤等；②蛋白质丢失过多，如肾病综合征，大量蛋白质从尿中丢失；③蛋白质合成障碍，如肝硬化或严重的营养不良的患者。（3）微血管壁通透性增加：常见的原因是各种炎症和过敏性疾病或昆虫叮咬等对血管壁的直接或间接的损伤。（4）淋巴回流受阻：常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结及丝虫病等。2.体内外液体交换失平衡——钠、水潴留钠、水潴留是指血浆及组织液中钠与水成比例地积聚过多。正常人摄入过多的钠、水并不引起钠水潴留，这是因为肾在调节钠、水平衡中起重要作用。经肾小球滤出的钠、水总量的99％-99.5％被肾小管重吸收，其中约60％-70％由近曲小管主动重吸收，在激素的调节下余者由远曲小管和集合管重吸收，这一现象称为球—管平衡。病理因素使球—管平衡失调，可导致钠、水潴留，成为水肿发生的重要因素。（1）肾小球滤过率下降：①滤过膜面积的减少和通透性降低，如急、慢性肾小球肾炎；②肾血流量减少及肾小球滤过压下降，如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少。 （2）近曲小管重吸收钠、水增多：①心房肽分泌减少：见于有效循环血量明显减少；②肾小球滤过分数（FF）增加：见于充血性心力衰竭或肾病综合症等。（3）远曲小管和集合管对钠水重吸收增加：循环血量减少时，醛固酮和抗利尿激素分泌增加,致远曲小管和集合管对钠水重吸收增加。 需要注意，在各种不同类型的水肿发生发展过程中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿发病机制中所起的作用和地位是不同的。因此，在治疗实践中，必须对不同患者进行具体分析，这对于选择适宜的治疗方案具有重要意义。
1.4水中毒:水中毒水中毒（water intoxication）是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。其特征是血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，又称高容量性低钠血症。1.原因和机制水中毒的原因首先是能引起肾脏排水功能降低的因素：肾小球滤过率降低和抗利尿激素分泌增多。（1）肾小球滤过率降低：多见于急、慢性肾功能衰竭少尿期。（2）抗利尿激素分泌过多常见于：1)急性应激状态:如休克、创伤、失血、感染、剧痛、严重精神刺激等。此时，交感神经兴奋，从而解除了副交感神经对抗利尿激素分泌的抑制，使抗利尿激素分泌增多。2）抗利尿激素异常分泌综合症：这是一种多种原因引起的暂时性或永久性抗利尿激素分泌过多。常见原因①恶性肿瘤:如胰腺癌、肺燕麦细胞癌、霍奇金病等；②肺疾病:如肺结核、肺脓肿、病毒性或细菌性肺炎等；③中枢神经系统疾病:如脑炎、脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓、脑出血等。3)某些药物：如异丙肾上腺素、扑热息痛等，这些药物有促进抗利尿激素释放和增强抗利尿激素对远端小管和集合管的作用。（3）水摄入过多也是引发水中毒的重要原因。如手术前的无盐水灌肠，肠道吸收水分过多；精神性饮水或持续大量饮水；或输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力等。需要强调的是，尽管水分摄入过多是导致水中毒的重要原因，但在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。水中毒常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。2.水中毒对机体的影响。水中毒的本质是过多的低渗性液体在体内潴留的过程。（1）血液稀释：血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低等。（2）中枢神经系统功能障碍：水中毒时，细胞内、外液的容量均增加，造成脑细胞的肿胀和脑组织的水肿，使颅内压和脑脊液压力增加，患者出现头痛、恶心、定向失常、精神错乱等中枢神经系统受压症状，严重的时候可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝等，导致呼吸、心跳骤停。这是水中毒对机体最严重的危害，一旦发生，必须采取紧急措施，不然患者会因为脑疝而死亡。3.水中毒防治的病理生理基础一是治疗原发病，去除引起低水中毒的病因，如及时治疗急性肾功能衰竭，并严格限制水的摄入。二 轻症水中毒患者限制水分输入。三重症或急症患者，要极力避免脑水肿和脑疝的发生，除严格限水外，应立即给与高渗盐水，或立即静脉内输注甘露醇或山梨醇等渗透性
1.5低钾血症:低钾血症血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。1.原因和机制：①摄入不足；②丢失过多；③钾跨细胞分布异常。2.对机体的影响 (1)膜电位异常引发的障碍：1）影响膜电位：[K+]变动时，将会使Em变动。2）改变心肌细胞膜对钾离子的通透性：[K+]e↑通透性↑；[K+]e↓通透性↓。3）影响钙离子内流：[K+]e的变动将影响Ca2+的内流，从而影响与Ca2+电流相关的动作电位时相和兴奋—收缩偶联。(2)低钾血症对心脏的影响：1)对心肌电生理特性的影响：①兴奋性↑：心肌细胞的兴奋性与膜电位和阈电位之间的距离密切相关。两者距离加大时则兴奋性降低。反之，兴奋性升高。但当两者过于接近，使膜电位与阈电位的差值接近于零时，快钠通道会失活，兴奋性丧失几近于零。机制：[K+]e↓—→膜对K+的通透性↓—→|Em|↓—→|Em—Et|↓—→兴奋性↑。②传导性↓：传导性与0相初级化的速度和峰值密切相关，是一个电压依从性的过程。0期除级化的速度和峰值降低，传导性亦降低。机制：|Em|↓—→0相除极化↓—→传导性↓。③自律性↑：[K+]e↓—→膜对K+的通透性↓—→4相K+外流↓—→相对性的Na+或Ca2+的内向电流↑—→自动除极速度↑。④收缩性先增高后降低：对心肌的电生理来说，与收缩性密切相关的是动作电位期Ca2+的内流。它直接影响兴奋—收缩偶联。机制：[K+]e↓—→K+、Ca2+竞争↓—→Ca2+的内向电流↑—→兴奋—收缩偶联↑。2)对心电图的影响：①T波低平：因膜对K+的通透性↓，3相K+的外向电流↓；②T波后出现U波：因Purkinje纤维的复极化过程延长；③S—T段压低：因2相Ca2+内流电流↑，平台期的Ca2+内向和K+外向电流不平衡，未能很好形成平台相；④早搏：因为自律性↑；⑤QRS复合波增宽，P-R间期延长：因为传导性↓。3)心肌功能损害：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性升高。（3）对神经肌肉的影响：急性低钾血症时，细胞内、外钾浓度差增大，导致静息电位负值增大，使静息电位和阈电位之间距离增大，兴奋性降低。通常把这种因静息电位和阈电位距离增大而导致肌细胞兴奋性降低的情况称为超级化阻滞状态。1)骨骼肌：轻者可表现为肌无力、腱反射减弱；重者肌麻痹，病人出现肢体软瘫或呼吸停止。2)胃肠道平滑肌：活动减弱或麻痹，严重者发生麻痹性肠梗
肾上腺皮质功能不全
慢性间质性肾疾患
肾小管酸中毒
水肿患者长期使用排钠利尿剂
急性肾小球肾炎
答案：急性肾小球肾炎
[单选题]过量胰岛素致低钾血症的机制是
肾小管重吸收障碍
汗腺分泌增加
加结肠分泌加强
钾向细胞内转移增
醛固酮产生过多
答案：肾小管重吸收障碍
水中毒
高渗性脱水
水肿
低渗性脱水
等渗性脱水
答案：高渗性脱水
钠水潴留过程中ANP减少
低渗性脱水的主要脱水部位是细胞外液
高钾血症时心肌自律性升高
过多的低渗性液体在体内潴留导致水肿
低渗性脱水早期尿量明显减少
答案：物理上用熵表示系统的无序程度
高渗性脱水
低钠血症
等渗性脱水
高钾血症
低渗性脱水
答案：高渗性脱水
传导性不变
传导性增高
收缩性降低
兴奋性降低
自律性增高
答案：自律性增高
低渗性脱水
水肿
高渗性脱水
水中毒
等渗性脱水
答案：低渗性脱水
血浆胶渗压降低
微血管壁通透性升高
淋巴回流受阻
毛细血管流体静压升高
血浆胶渗压升高
答案：微血管壁通透性升高
血浆晶体渗透压
血浆胶体渗透压
微血管壁通透性
淋巴回流
毛细血管流体静压
答案：毛细血管流体静压血浆晶体渗透压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流
兴奋性减弱
自律性降低
收缩性降低
传导性降低
收缩性增强
答案：兴奋性减弱传导性降低自律性降低收缩性降低
醛固酮分泌升高
抗利尿激素(ADH)分泌升高
毛细血管流体静压升高
肾小球滤过率降低
肾小球滤过分数升高
答案：毛细血管流体静压升高肾小球滤过率降低醛固酮分泌升高抗利尿激素(ADH)分泌升高肾小球滤过分数升高
对
错
答案：对
错
对
答案：对
对
错
答案：对
对
错
答案：错
高渗性脱水
低渗性脱水
水中毒
等渗性脱水
水肿
答案：高渗性脱水
