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病理生理学（山东联盟）第五章测试_智慧树知到答案2021年

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第五章休克：本章节主要介绍休克的概念、病因、分类、发病机制及机体的功能代谢变化。5.1休克的概念与分类:休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。对休克的研究已有二百余年的历史，经历了四个主要的发展阶段：分别为1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段。许多强烈的致病因子作用于机体可以引起休克，常见的有：（一）失血与失液（二）创伤（三）烧伤（四）感染（五）过敏（六）心脏功能障碍（七）强烈的神经刺激引起休克的病因多而复杂，分类方法也有多造。临床上常用的有：1.按病因分类。2.按休克的始动环节分类，我们分别看一下。第一种按病因分类。按照上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。这种分类方法有利于及时认识并清除病因。第二种是按休克的始动环节分类尽管引起休克的病因各异,但大多数休克的发生都存在有效循环血量减少的共同发病学环节。而机体有效循环血量的维持,是由三个因素决定的:①足够的血容量;②正常的血管舒缩功能能;③正常心泵功能。各种病因均可通过这三个因素中的一个或几个,来影响有效循环血量，使微循环功能障碍导致组织灌流量减少而引起休克。因此,将血容量减少,血管床容量增加,心功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。按此方法一般可将休克分为三类：（一）低血容量性休克（二）血管源性休克（三）心源性休克。将病因与始动环节结合起来进行分类，将更有利于临床对休克的诊断和治疗。
5.2休克的发病机制（一）:关于休克的发生机制，现在尚未完全阐明。20世纪60年代提出的微循环障碍学说，对休克的防治具有重要的理论和实践意义。该学说认为，各种原因引起的休克，共同的发病环节是有效循环血量减少，组织器官血液灌流严重不足，导致细胞损伤和器官功能障碍。以失血性休克为例，根据微循环的变化，将休克的发展过程大致分为三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。我们先来看第一期微循环缺血期。首先是微循环变化特点，微循环缺血期为休克早期或休克代偿期。此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，又称缺血性缺氧期。全身小血管持续收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈，使毛细血管前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭，真毛细血管网血流量减少，血流减慢，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血、缺氧状态。此期微循环变化的主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。休克早期也叫休克代偿期，上述交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量增加，引起皮肤、腹腔内脏等器官的缺血缺氧，然而对整体却具有一定的代偿意义，主要包括两个方面：第一血液重新分布，有利于心脑血供。第二：有助于动脉血压的维持：动脉血压的维持主要通过以下三个方面来实现。1.回心血量增加。2.心排出量增加。3.外周阻力增高休克早期，由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增加，使皮肤、腹腔内脏微血管收缩，因而患者出现面色苍白、四肢湿冷，尿量减少；使心率增快、心肌收缩力增强及外周阻力增加、脉搏细速；由于血液重新分布，脑血流量可以正常，故患者神志清楚；中枢神经系统高级部位的兴奋，可导致患者烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血和心源性休克），也可略降，甚至正常（代偿），但脉压可明显减小，患者脏器血液灌流量明显减少。所以，不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。根据上述症状，结合脉压变小及强烈的致休克病因，及时血压不下降，甚至轻微升高，也考虑为早期休克。此期，若能尽早消除休克的病因，及时补充血容量，解除微血管的痉挛，增加组织血液灌流，可防止休克进一步发展。否则，休克将继续发展进入第二期。
5.3休克的发病机制（二）:休克早期也叫休克代偿期，如果在早期不能及时消除休克病因，组织缺血缺氧持续存在，休克将发展进入微循环淤血期。我们先来看一下微循环淤血期的微循环变化特点。微循环的血管自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网；同时微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞黏附、贴壁嵌塞，血液黏度增加，引起毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环灌多流少、灌大于流，血液淤滞，组织呈淤血缺氧状态。微循环这种变化主要包括两个原因：微血管扩张和血液瘀滞。此期微循环的淤血和血浆外渗，使循环血量锐减，回心血量进一步减少，心输出量和动脉血压进行性下降。此时，交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，组织血液灌流更为减少，组织缺氧更趋严重，形成恶性循环，使休克进一步恶化。当平均动脉血压低于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量明显减少。休克微循环淤血期，由于循环血量和回心血量减少，心输出量下降，因而使动脉血压进行性降低；由于脑供血不足，患者出现神志淡漠甚至昏迷；冠状动脉供血不足使心搏无力，心音低钝，脉搏细速；肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿；皮肤淤血缺氧，出现发绀或花斑。微循环缺血期发展至淤血期后，休克即由代偿期转入失代偿期。如果能针对微循环淤滞，对症治疗，休克仍是可逆的。否则休克将进入微循环衰竭期。我们来看一下休克最后一个阶段微循环衰竭期微循环的变化。微循环衰竭期，也叫难治期、DIC期。此期微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，不灌不流，组织几乎完全不能进行物质交换，甚至可出现毛细血管无复流现象。微循环出现这种变化是由于长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。微循环的无复流及微血栓形成，导致全身器官的低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧的大量生成，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍甚至死亡。本期休克病情危重，患者濒临死亡，临床表现体现在以下三个方面：循环衰竭；并发DIC；重要器官功能障碍。
5.4休克时机体的代谢与功能变化:休克时组织细胞缺血缺氧会导致出现什么变化？各重要生命器官又会出现哪些损伤变化呢？休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少,糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。休克过程中机体因高代谢状态,能量消耗增高,所需氧耗量增大而导致组织氧债增大。休克时，由于ATP生成减少，引发细胞水肿，细胞外K+增高，使细胞跨膜电位降低，细胞内Ca2+增多，导致钙超载和细胞死亡。休克时可发生代谢性酸中毒。休克早期可发生呼吸性碱中毒。休克晚期可发生呼吸性酸中毒。休克过程中由于微循环功能障碍以及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。肺是休克时最常累及的器官,其发生率可高达83%~100%。在休克早期,创伤、出血和感染等剌激呼吸中枢,使呼吸加快,通气过度,可表现为呼吸性碱中毒。随着休克的进展,可出现以动脉血氧分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭。休克时肾脏是最易受损的器官之一。休克患者常发生急性肾功能衰竭，临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。胃肠道也是休克时易受损害的器官之一。休克早期有效循环血量减少,机体因代偿而进行血液重新分布使胃肠道最早发生缺血和酸中毒,继而引起肠壁淤血水肿、消化液分泌减少、胃肠运动减弱、黏膜糜烂甚至形成溃疡。休克引起肝功能障碍常继发于肺、肾功能障碍之后，但有时也可最先发生。休克时由于肝缺血、淤血和DIC等原因，引起肝脏损害，导致肝功能障碍。在感染引起的多器官功能障碍综合征中，如若发生了严重的肝损伤，患者死亡率几乎可达100%，除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型休克早期，由于机体的代偿作用能保证冠状动脉血液供应，因而心泵功能一般不受严重影响。随着休克的发展，可发生心功能障碍，甚至导致急性心力衰竭。休克持续时间越久，心功能障碍也越严重。脑也是一样。休克早期，由于血液重新分配和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，除因应激引起的烦躁不安外，无明显的脑功能障碍。随着休克的发展，动脉血压严重降低及脑内DIC形成使脑血液循环障碍，导致脑供血不足，脑组织缺血缺氧发生一系列神经功能损害，患者出现神志淡漠，甚至昏迷。休克严重时，可同时或先后引起多个器官功能受损，导致多器官功能障碍综合征MODS。MODS发生时各器官罹患几率从高到低依次为肺肝肾胃肠道心。