第八章 缺血-再灌注损伤(IRI)：本章节主要介绍缺血再灌注损伤的概念、原因和条件、发病机制及机体的功能代谢变化。8.1IRI的发生机制（一）:凡是缺血组织器官重新恢复血液再灌注都可能成为IRI的发病原因。临床上常见的原因主要有两类：1．全身性因素 全身循环障碍后恢复血液供应，如休克微循环痉挛解除，心脏骤停后心脑复苏，体外循环的建立与撤除等。2．局部性因素 某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后，如器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除后、溶栓疗法、动脉搭桥术等。[判断题]对氧需求高的组织器官易出现再灌注损伤?
8.2IRI的发生机制（二）:缺血-再灌注损伤发生的机制主要是：活性氧生产异常增多、钙超载及白细胞的激活三者的共同作用。其中钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路。
错
对
答案：对
[单选题]黄嘌呤氧化酶主要存在于
白细胞
巨噬细胞
内皮细胞
上皮细胞
肌细胞[单选题]黄嘌呤脱氢酶转化黄嘌呤氧化酶，需要
铁依赖性蛋白水解酶
钠依赖性蛋白水解酶
钾依赖性蛋白水解酶
镁依赖性蛋白水解酶
钙依赖性蛋白水解酶[单选题]呼吸爆发是指
肺通气量代偿性增强
缺血-再灌注性肺损伤
线粒体呼吸链功能增加
呼吸中枢兴奋性增高
中性粒细胞氧自由基生成大量增加 [单选题]自由基损伤细胞的早期表现是
促进生物活性物质生成
减少ATP生成
蛋白质交联
糖键氧化
膜脂质过氧化 [单选题]产生无复流现象的主要病理生理学基础是
血管内皮细胞肿胀
ATP减少
中性粒细胞激活
钙超载
微循环血流缓慢[多选题]缺血-再灌注时，氧自由基的来源有
溶酶体
中性粒细胞
儿茶酚胺
线粒体
黄嘌呤氧化酶[多选题]临床上再灌注损伤可发生于
休克治疗
动脉搭桥术
器官移植
心脏外科体外循环
溶栓疗法 [多选题]自由基引发的脂质过氧化可引起
组织及血浆中脂质过氧化物显著减少
线粒体功能障碍
改变膜酶、离子通道的脂质微环境
细胞成分间广泛交联
膜通透性增加,细胞内钙超载[多选题]组织缺血-再灌注时白细胞积聚对组织的损伤作用表现在
嵌顿、堵塞毛细血管
降低血管通透性
释放谷胱甘肽过氧化物酶
释放溶酶体酶
产生氧自由基[多选题]自由基是
再灌时生成↑
有生理作用
体内有丰富的"清除剂"
是引起再灌损伤主要因素
在正常体内可生成[判断题]组织缺血缺氧时，促使黄嘌呤氧化酶大量转化为黄嘌呤脱氢酶。
错
对[判断题]高钠、低镁液灌流可减轻心肌再灌注损伤，反之则加重。
对
错[判断题]自由基可与各种细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。
对
错[判断题]伴随着缺血时间逐渐延长，缺血再灌注损伤不断加重。
对
错[判断题]脂质过氧化是活性氧损伤细胞的早期表现。
错
对
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