第十一章 肝功能不全：本章节主要介绍肝功能不全及肝性脑病的概念、发病机制。11.1肝性脑病发病机制---氨中毒学说:正常人体肝脏为最大腺体，由肝实质细胞与非实质细胞组成，具有分泌/合成/排泄等多种功能，当各种肝损伤因素作用，使各项功能发生不同程度的障碍，晚期阶段临床表现为肝性脑病。 肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合症。可表现为人格改变，智力减弱，意识障碍等。肝性脑病分期共四期：一期（前驱期）；二期（昏迷前期）；三期（昏睡期）；四期（昏迷期）。HE的发病机制尚不完全清楚，用氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸学说解释肝性脑病的发病机制。正常人氨的生成持平于清除过程，肠道是氨产生的主要途径，相对而言，氨的清除主要通过肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外。血氨升高主要由于，生成增多，清除减少造成。肝硬化、肝硬化晚期合并肾功能障碍，合并上消化道出血等。血氨生成增多，氨入脑增多。肝功能严重障碍，鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸各种底物缺失，酶系统受到破坏，ATP不足，导致氨清除减低，肠道氨入血。另外肝硬化患者肝内外侧支循环建立，氨绕过鸟氨酸循环，直接入体循环。氨对脑组织的毒性作用，星形胶质细胞受损，使脑内神经递质发生改变，干扰脑组织的能量代谢，对神经细胞膜的抑制作用。肝功能障碍时，增多的血氨可通过血脑屏障，进入脑内星形胶质细胞，可激发细胞内水分积聚。引起星形胶质细胞水肿。脑内兴奋与抑制神经递质平衡紊乱。NH3可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，致膜电位改变等。血氨升高，引起细胞膜水通道蛋白基因表达受损，启动氧化及氮化应激反应等。氨可以使以海马、杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。目前肝性脑病发病机制有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸学说等用于解释肝性脑病的发病机制，但是某一种学说并不能完整解释肝性脑病的全部临床表现，故目前认为，HE是多因素共同作用的结果。[判断题]病毒性暴发性肝炎等引起的肝性脑病，发生需诱因。
错
对
答案：错
[判断题]血氨升高主要由于，生成增多，清除减少造成。
错
对[单选题]能结合氨的物质是
草酰乙酸
柠檬酸
a-酮戊二酸
琥珀酸
丙酮酸[单选题]肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是:
分解减少与合成减少共同作用，其含量正常
血氨升高促进乙酰胆碱合成而使其增加
由于肝合成胆碱酯酶减少，乙酰胆碱分解减少而使其增加
血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少[单选题]下列哪一项不是肝性脑病的临床特征:
可以有扑翼样震颤
患者都有昏迷
有性格和行为的改变
可表现为精神错乱和昏睡
可以是慢性或急性发作[单选题]氨中毒患者脑内能量产生减少，主要是影响了哪个过程:
磷酸肌酸分解过程
酮体利用过程
三羧酸循环
脂肪氧化过程
酵解过程[单选题]下列哪一项在氨中毒的影响中属耗能过程:
氨抑制丙酮酸氧化脱羧
氨增强磷酸果糖激酶活性
氨抑制g-氨基丁酸转氨酶
氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
氨与a-酮戊二酸形成谷氨酸[单选题]关于血氨，正确的是:
血氨是指血液内的NH3
血氨绝大部分以NH3形式存在
血氨是指血液内的NH+4和NH3的总和
血氨是指血液内的NH+4、NH3和NH2的总和
血氨是指血液内的NH+4[单选题]肝性脑病时血氨增高的主要原因是:
肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多
鸟氨酸循环障碍
肠道细菌产生的尿素酶增多
谷氨酰胺合成障碍
g-氨基丁酸合成障碍[单选题]下列情况哪一种是肝功能不全时常见的并发症:
肺梗死
红细胞增多症
脑病
脾破裂
心肌梗死 [多选题]氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是:
NADH消耗过多
ATP消耗过多
a-酮戊二酸减少
谷氨酰胺生成不足
乙酰辅酶A生成不足[多选题]严重肝病时血氨生成增多是由于:
尿素合成减少
肠内尿素分解
氨随尿排出减少
肌肉产氨增多
肠道细菌大量繁殖，蛋白质分解产氨[多选题]血氨增高可以影响下列哪些神经递质:
乙酰胆碱
谷氨酰胺
丙酮酸
谷氨酸
g-氨基丁酸[多选题]血氨升高引起肝性脑病的机制有:
干扰脑能量代谢
产生假性神经递质
抑制神经细胞膜
使脑血液循环障碍
竞争抑制多巴胺[多选题]外源性肝性脑病的特点有:
血氨升高
发病急
原发病多为急性重型肝炎
肝功能较好
发病诱因明显
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