第九章 肿瘤遗传学：肿瘤遗传学是研究肿瘤的发生发展遗传基础的一门交叉学科，本章内容主要讲述了肿瘤发生与染色体异常的关系；原癌基因的类型、作用以及激活机制；抑癌基因的作用原理与激活机制；肿瘤发生的单克隆起源假说、肿瘤的多步骤遗传损伤学说、二次突变假说等一些遗传学理论。通过本章的学习，大家应该掌握特异性标记染色体、癌基因和抑癌基因等概念；掌握原癌基因的激活的主要三种机制；掌握几种主要的肿瘤发生的遗传学理论。能够从遗传学的角度联系临床具体病例，指导临床治疗。9.1染色体异常与肿瘤:本节讲述了肿瘤与染色体异常的关系，是早期人们从遗传学角度对肿瘤研究的主要内容。主要内容包括Boveri的肿瘤的染色体理论、肿瘤的克隆演进以及特异性标记染色体概念。通过这一节内容的学习，大家应该掌握肿瘤染色体异常的类型、Boveri的肿瘤染色体理论的内容、特异性标记染色体的定义以及几个典型的特异性标记染色体发生的机制。了解染色体的数目异常与结构异常是肿瘤发生的重要原因。[多选题]下列哪项会是原癌基因激活的结果
9.2癌基因:本节主要介绍了癌基因发现与识别的过程；原癌基因的五种类型及生理功能；举例介绍了原癌基因的激活机制。通过这一节的学习大家应该掌握原癌基因的五种类型：包括生长因子、生长因子受体、信号转导因子、转录因子和细胞凋亡因子；了解每种类型原癌基因的代表基因及分子机制。掌握原癌基因激活的主要机制，了解原癌基因就是正常细胞内促进细胞增殖的正常基因，由于突变、基因扩增和染色体重排等变异，原癌基因才被激活具有了致癌活性。
9.3肿瘤抑制基因:本节主要讲述了抑癌基因的发现过程，抑癌基因特点，Knudson的二次突变假说，并以RB基因和P53基因为例重点介绍了两个抑癌基因的基因结构、生理功能以及激活机制。通过本节内容的学习大家应该掌握肿瘤抑制基因的概念、特点，了解抑癌基因在遗传型肿瘤中的作用，了解RB基因、P53基因的抑癌机理和激活机制。
9.4肿瘤发生的遗传学理论介绍:本节主要讲述了肿瘤发生的几个假说，包括单克隆起源假说、肿瘤抑制基因理论---Kundson二次突变假说以及肿瘤的多步骤遗传损伤学说。通过本节内容的学习大家应该掌握几种主流的肿瘤发生发展的重要假说，了解肿瘤发生发展的复杂性，以及临床治疗困难的遗传学原因。
过量表达
核糖体大小亚基解离增高
持续的细胞增殖信号
激酶活性增强
答案：过量表达持续的细胞增殖信号激酶活性增强
[单选题]在慢性粒细胞白血病中，Ph染色体致癌的分子机制是的哪个原癌基因易位到9号染色体的BCR基因处
原癌基因src易位到9号染色体的BCR基因
原癌基因gsp易位到9号染色体的BCR基因
原癌基因Dbl易位到9号染色体的BCR基因
原癌基因abl易位到9号染色体的BCR基因
[单选题] 在肿瘤遗传学中，众数是指
旁系的染色体数
非正常的染色体数
干系的染色体数
正常的染色体数
[多选题]关于肿瘤发生的遗传学说，下列说法正确的是
非遗传性肿瘤具有发病迟、散发性、单发性
并非所有恶性细胞全是单克隆起源
基因需经二次突变才能形成恶性肿瘤
细胞癌变需经多个肿瘤相关基因的协同作用
[多选题]目前有哪些观点解释肿瘤发生的遗传学理论
抑癌基因假说
肿瘤发生的染色体理论
肿瘤发生的多步骤遗传损伤学说
二次突变假说
[多选题]下列哪项与慢性粒细胞白血病的发生有关
高表达的bcl-2
bcr/abl融合基因
Ph染色体
高活性的酪氨酸激酶
[判断题]经种系突变发生的肿瘤具有发病年龄早和多发的特点。
错
对[判断题]均质染色区和双微体都是基因通过其在基因组内异常扩增的产物。
对
错[判断题]多步骤致癌假说认为，恶性肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，肿瘤细胞是通过一系列进行性改变而逐渐变成恶性的。
错
对[判断题]能在肿瘤细胞中与某种肿瘤的恶性程度及转移能力密切相关的标记染色体称为特异性标记染色体。
错
对
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